试验旨在研究氟对HepG2细胞的氧化损伤。研究观察细胞形态,根据氟暴露HepG2细胞48 h的半抑制浓度(IC50值)选择0、1.88、2.51和3.76 mmol/L等4个氟暴露浓度作为试验分组,即对照组、1.88 mmol/L F-组、2.51 mmol/L F-组和3.76 mmol/L F-组。研究采用荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平的变化,比色法检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)的活性。结果显示,与对照组相比,各试验组细胞生长状态差,1.88 mmol/L F-组ROS水平显著提高(P<0.05),2.51 mmol/L F-组和3.76 mmol/L F-组ROS水平极显著提高(P<0.01),各试验组MMP水平均极显著降低(P<0.01);各试验组LDH活性极显著升高(P<0.01),GSH-Px、GSH、GPX4活性极显著降低(P<0.01)。研究表明,氟暴露导致细胞内ROS的过量产生,引起HepG2细胞内的氧化应激,降低细胞氧化酶的含量和活性,导致线粒体损伤。
国家自然科学基金项目(31201963);
河南省自然科学基金优秀青年基金(202300410120)
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